瘦素受体结合的蛋白——血管生成素样蛋白4，即ANGPTL4！

    它与瘦素受体有极高的亲和力。

    且，在实验小鼠中均有发现！

    可惜没法回到田灵当时的状态下了，否则施怜非要抽点田灵的血来研究研究。

    而在初步找出了结合蛋白后，接下来，更多的问题摆在面前。

    比如，ANGPTL4如何在异位骨化部位发挥作用。

    又比如……它如何产生？

    走到这步，其实就已经完全超出施怜的能力范畴了。

    她到底只是个研究生。

    虽然能力出众，但，要凭空找出一种蛋白的各种机制，还是难度太高了。

    这是教授该做的。

    也只有教授能完成。

    因而，施怜最终还是求助了许秋！

    许秋自然就有经验多了。

    仔细分析完施怜的实验过程后，他随手点出了几个实验中的纰漏，而后才安排进一步的精密实验。

    总算，在许秋的主导下，异位骨化的完整过程被揭露了出来！

    首先是触发激活！

    当机体软组织受创后，棕色脂肪组织被激活，这时候，开始大量合成并且分泌ANGPTL4！

    而这些蛋白顺着血液循环，精准富集在创伤部位。

    而后，与一种名为PRRX1+间充质干细胞的细胞群接触，最终与这些干细胞表面的瘦素受体结合。

    而这一结合，就像是启动了多米诺骨牌。

    洗脑内的STAT3信号通路被激活。

    而后，间充质干细胞向软骨细胞快速分化！

    并最终导致异位骨化以惊人的速度迅猛发展！

    在进一步的实验中，施怜也反向验证了这一机制——

    当敲除敲除PRRX1+间充质干细胞的瘦素受体，或是直接抑制ANGPTL4的活性，甚至清除携带瘦素受体的细胞，软骨形成和异位骨化发展都能得到完美控制！

    这一刻，一条崭新的致病链条，摆在了医学界所有人面前！

    施怜的研究，算是为异位骨化治疗找到了一个关键性的靶点！

    既然瘦素受体、ANGPTL4能够激活异位骨化，那么反过来，只要调控这两个指标，就能精准遏制异位骨化的发展！

    自此之后，像田灵这种不得不上手术台的情况，或许可以完全避免！

    即便已经到了不得不做手术的时候，也能够通过抑制异位骨化的继续发展、择期手术。

    “这……这算是我第一个拿得出手的研究了！”施怜激动万分。

    然而，此时的许秋，在仔细分析施怜的实验过程后，却突然皱起了眉。