“你执意要等激素起效，万一肠子等不了那么久，烂掉的还是病人的肠子。”

    “我们可以先观察六到八小时。”

    “六到八小时。你给我一个保证，六到八小时内肠管不会坏死，我就同意你的方案。”

    沉默了几秒。

    没人能给这个保证。

    钱博文站在门外，没有进去。

    他的手机又响了。林然发来的。

    “ct的dico始数据能不能传给我？要包含动脉期和门脉期的薄层。”

    钱博文转身去找放射科主任。

    十分钟后，一个加密压缩包通过内网邮箱发到了林然的特聘顾问账户上。

    校医室里。方便面已经凉透了。

    林然坐在六十五寸屏幕前，把dico据导入阅片软体。

    薄层增强ct的图像在屏幕上逐帧展开。层厚一毫米，分辨率足够。

    他先看胰腺。

    弥漫性肿大，确实符合自身免疫性胰腺炎的表现。李国章的诊断在胰腺层面没有问题。

    再看肠系膜上动脉。

    从主干到分支，逐层追踪。

    主干通畅。第一级分支通畅。空肠动脉第二分支，远端血流信号减弱。

    张敬之的观察也没有问题。确实存在肠缺血。

    但缺血的原因是什么？

    如果是胰腺肿大导致的外压，压迫点应该在肠系膜上动脉的起始段，靠近胰腺的位置。

    林然仔细看了起始段。

    通畅。没有受压的迹象。

    问题出在远端。

    他把图像继续放大。

    空肠动脉的第二分支，在距离分叉点大约三厘米的位置，管腔突然变细了。不是外压导致的逐渐变窄，是从内部发生的局限性狭窄。

    管壁增厚。增厚的方式不是水肿，是实性的，密度均匀，边界清楚。

    像是管壁上长了什么东西。