第68章 你的这位顾问，是什么专业背景？透视之眼开启。

    ct的薄层图像变成了三维立体的透视图。动脉管壁的每一层结构都清晰可辨。内膜，中膜，外膜。

    在那个局限性狭窄的位置，中膜层内，有一团直径约八毫米的异常组织。

    不是炎性增生。不是血栓。

    密度均匀，血供丰富，有完整的包膜。

    肿瘤。

    林然的目光锁定在这团异常组织上。

    大小只有八毫米。藏在动脉中膜层里。ct上的常规阅片几乎不可能发现它，因为它被周围增厚的胰腺组织和肠系膜脂肪完全遮盖了。

    但它就在那里。

    一个长在肠系膜上动脉分支壁内的微小肿瘤。

    林然闭上眼，快速梳理逻辑链。

    钟维翰有自身免疫性胰腺炎的底子，igg4升高，胰腺弥漫性肿大，这些都是真的。李国章的诊断方向没有错。

    但这次急性发作的诱因，不是单纯的免疫炎症加重。

    那个八毫米的肿瘤长在动脉壁内，缓慢生长的过程中压迫了管腔，导致远端供血区域的空肠慢性缺血。同时，肿瘤本身的生长可能刺激了局部的免疫反应，加重了胰腺的炎症。

    如果这个肿瘤是神经内分泌来源的，它还可能分泌血管活性物质，导致局部血管痉挛，进一步加重缺血。

    这就解释了为什么张敬之看到的肠缺血位置在远端而不是起始段。因为压迫不是来自外部的胰腺肿大，而是来自动脉壁内部的占位。

    所以李国章的激素冲击方案，能改善胰腺炎症，但解决不了血管壁内的肿瘤。肠缺血不会好转。

    张敬之的剖腹探查方案，能看到缺血的肠管，但如果不知道肿瘤的存在，他会按常规思路去切缺血段肠管，或者做肠系膜上动脉的搭桥。治标不治本。

    两个人都看到了一部分真相。

    但都没看到全部。

    手机响了。钱博文。

    “化验结果出来了。。嗜铬粒蛋白a：偏高，是正常上限的三倍。”

    林然的眼睛微微眯起来。

    p型淀粉酶为主，说明淀粉酶升高确实以胰源性为主，胰腺炎诊断没问题。

    但嗜铬粒蛋白a升高三倍。

    这个指标是神经内分泌肿瘤的标志物。

    一个只有八毫米、藏在动脉壁中膜里的神经内分泌肿瘤，已经能把cga推高到正常值三倍。虽然小，但活性不低。

    拼图完整了。

    “钱院长。”

    “在。”

    “李国章和张敬之，两个人都错了。”

    电话那头的呼吸停了一拍。

    “但他们又都对了一半。”

    钱博文的声音紧了起来。“什么意思？”

    “胰腺炎是真的。肠缺血也是真的。但病根不在胰腺，也不在肠子。在肠系膜上动脉的空肠第二分支壁内，有一个八毫米的占位。神经内分泌来源的可能性最大。cga升高三倍，已经有了血清学支持。”

    电话那头安静了五秒。

    “你怎么看出来的？”

    “ct薄层里能看到。只不过位置太隐蔽，常规阅片很容易漏掉。”

    钱博文深吸了一口气。

    “你要我怎么做？”

    “把我说的告诉他们。”

    “两位院士？”

    “对。就说化验结果提示有神经内分泌肿瘤的可能，建议在ct上仔细复阅肠系膜上动脉的分支走行区。”

    “他们会信吗？”

    林然沉默了一秒。

    “不信也没关系。让他们先看片子。看完之后，如果还有分歧，把电话给我。”

    钱博文挂了电话，在走廊上站了十秒。

    然后他推开了小会议室的门。

    李国章和张敬之同时看向他。

    “二位。”

    钱博文把那张cga的化验单放在桌上，“有个新情况。”

    小会议室里，李国章和张敬之的目光同时落在钱博文手里那张化验单上。

    “嗜铬粒蛋白a？”

    李国章接过去，眉毛拧了起来，“谁开的？”

    “我们院内的特聘顾问。”

    “cga升高三倍。”

    李国章看完数字，抬头，“钱院长，你的意思是？”

    钱博文斟酌了两秒。

    “这位顾问看了ct的原始数据，认为肠系膜上动脉的空肠第二分支壁内，可能存在一个微小的占位性病变。神经内分泌来源。cga的结果似乎支持这个判断。”

    会议室里安静了三秒。

    张敬之